尋找新的免疫檢查點并闡述其生物學意義,，是腫瘤免疫治療的前沿研究領域,。近日，王智課題組發(fā)現(xiàn)了內質網分子伴侶Calnexin通過PD1負調控T細胞免疫功能的表型及機制，可能是腫瘤免疫調節(jié)的新靶點,。主要結果發(fā)表在Cancer Immunology Research（JCR一區(qū)，IF 9.188）,。

在該研究中,，王智課題組發(fā)現(xiàn)：口腔鱗癌等多種腫瘤組織中，Calnexin蛋白可發(fā)生胞漿向胞膜的轉位,，并與患者不良預后相關,；Calnexin蛋白可顯著抑制CD4+和CD8+T淋巴細胞的增殖和細胞因子分泌，而敲除Calnexin后,，腫瘤細胞生長受到抑制,，T細胞的增殖、殺傷及效應分子分泌能力增強,，再加入Calnexin重組蛋白則腫瘤細胞生長能力得到部分恢復,。該課題組還進一步發(fā)現(xiàn)：Calnexin通過抑制T細胞PD-1啟動子區(qū)PDCD-1的甲基化，從而促進PD-1在T細胞上的表達,，進而影響T細胞的功能狀態(tài),。該項研究首次揭示了內質網分子伴侶Calnexin在腫瘤免疫調控中的新功能，有望成為腫瘤免疫獨立或聯(lián)合治療的新靶點,，為腫瘤的免疫治療提供了新的思路,。

腫瘤細胞Calnexin敲除和Calnexin重組蛋白對T細胞抗腫瘤反應和腫瘤生長的影響

本研究于國內獨立完成，中山大學附屬口腔醫(yī)院為本文唯一的第一作者和通訊作者單位,，陳一辰,、馬達、王茜博士為本文共同第一作者,，王智教授,、程斌教授為本文共同通訊作者。

論文題目：Calnexinimpairs the antitumor immunity of CD4+ and CD8+ T cells,，鏈接http://cancerimmunolres.aacrjournals.org/content/early/2018/12/07/2326-6066.CIR-18-0124

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